Çalışmalar, belirli nöronal ölüm türlerinin yalnızca kalıcı körlüğe değil, aynı zamanda Parkinson hastalığına da neden olduğunu bulmuştur. 8 Nisan akşamı 23: 00'te, uluslararası yetkili dergi "Cell", Çin Bilimler Akademisi'nin Beyin Bilimi ve Akıllı Teknolojide Mükemmeliyet Merkezi'nin bilimsel araştırma sonuçlarını yayınladı.Araştırmacı Yang Hui ve doktora sonrası araştırmacı Zhou Haibo, eş-yazarlar. Deneysel sonuçlar, bu teknolojinin kalıcı görme bozukluğu olan model farelerin görüşünü geri yükleyebileceğini ve ayrıca Parkinson model farelerin hareket bozukluğunu normal farelerinkine yakın bir seviyeye geri döndürebileceğini göstermektedir.
Araştırma sonuçlarının insan hastalıklarının tedavisine gerçekten uygulanması için hala yapılması gereken çok iş olduğu belirtilmelidir. Bakınız
Dışarıdaki renkli dünyayı görebilmemizin nedeni, gözlerimizde ve beynimizde tam bir görsel yol kümesi olması ve gözleri ve beyni birbirine bağlayan nöronların optik ganglion hücreleri olmasıdır. Gözler ve beyin arasındaki tek köprü olan optik gangliyon hücreleri, olumsuz dış uyaranlara karşı çok hassastır. Çalışmalar, iskemik retinopati ve glokom gibi birçok göz hastalığının optik gangliyon hücrelerinin ölümüne neden olabileceğini bulmuştur.Olgun bir sinir sisteminde, nöronlar öldüğünde kalıcıdırlar ve genellikle yenilenmezler. Bu nedenle, optik gangliyon hücrelerinin ölümü olacaktır. Kalıcı körlüğe neden olabilir. İstatistiklere göre dünyada tek başına glokomun neden olduğu körlerin sayısı 10 milyonu aşıyor. Yetişkinlerde belirli nöron türlerinin nasıl yeniden üretileceği, her zaman dünyadaki birçok bilim insanının talimatı olmuştur.
(Üst) CasRx, Ptbp1 mRNA'nın hedeflenen degradasyonu ile Ptbp1 gen ekspresyonunun aşağı regülasyonunu sağlar;
(Orta) AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1'in subretinal enjeksiyonu, retinal Muller glial hücrelerini optik ganglion hücrelerine spesifik olarak transdiferansiye edebilir.Transdiferansiye optik ganglion hücreleri, doğru beyin alanıyla fonksiyonel bir bağlantı kurabilir. Ve kalıcı görme bozukluğu olan farelerin görüşünü iyileştirin;
(Alt) AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1'in striatuma enjekte edilmesi astrositleri spesifik olarak dopamin nöronlarına transdiferansiye edebilir ve böylece temelde Parkinson hastalığı modeli farelerin motor semptomlarını ortadan kaldırabilir.
8 Nisan akşamı 23: 00'te, uluslararası yetkili dergi "Cell", Çin Bilimler Akademisi'nin Beyin Bilimi ve Akıllı Teknolojide Mükemmeliyet Merkezi'nin bilimsel araştırma sonuçlarını yayınladı.Araştırmacı Yang Hui ve doktora sonrası araştırmacı Zhou Haibo, eş-yazarlar. RNA hedefli CRISPR sistemi CasRx'i, yetişkin farelerin Muller glial hücrelerinde Ptbp1 geninin ekspresyonunu spesifik olarak aşağı regüle etmek için başarıyla kullandı ve ilk kez retinal Muller glial hücrelerini yetişkinlerde optik ganglion hücrelerine transdiferansiye ve transdiferansiye Optik ganglion hücreleri, normal hücreler gibi ışık uyarımına karşılık gelen elektrik sinyalleri üretebilir, beyindeki doğru beyin bölgeleri ile işlevsel bağlantılar kurabilir, görsel sinyalleri beyne iletebilir ve model fareleri kalıcı görme bozukluğu ile geri yükleyebilir. Vizyon.
Fare retinasında kırmızı dairesel hücreler rejenere optik gangliyon hücreleridir.Gözün ortasındaki optik diske (sol alt kara delik alanı) tek tek kırmızı çizgilerin birleştiği görülebilir.Bu, rejenere optik ganglion hücrelerinin eksenidir. Optik diskten optik sinire ve ardından beyin araştırma ekibine geçecekler.
Belirli nöron türlerinin ölümü yalnızca kalıcı körlüğe değil, aynı zamanda Parkinson hastalığına da neden olur. Parkinson hastalığı, yaşlılarda sık görülen bir nörodejeneratif hastalıktır. Beynin substantia nigra bölgesindeki dopamin nöronlarının ölümü nedeniyle ortaya çıkar ve dopaminin substantia nigra-striatum yolu üzerinden beyindeki striatuma taşınamamasıyla sonuçlanır. alan. Şu anda, dünyada yaklaşık 10 milyon insan, özellikle Çin'de, hastaların yaklaşık yarısını oluşturan bu hastalıktan muzdariptir.
Gen düzenleme teknolojisi bilim adamları tarafından yaygın olarak kullanılmaktadır
Yang Hui'nin araştırma grubu, glial hücrelerin nöronlara Ptbp1 aracılı transdiferansiyasyonunun terapötik potansiyelini daha fazla araştırmak için, bu stratejinin striyatumdaki astrositleri çok verimli bir şekilde dopamin sinirlerine dönüştürdüğünü gösterdi. Davranış testlerinde, bu farklılaşmış dopamin nöronları, substantia nigrada eksik olan dopamin nöronlarının işlevini telafi edebilir, böylece Parkinson'un model farelerinin diskinezisini normal farelerinkine yakın bir seviyeye çevirebilir. Parkinson hastalığının semptomlarını ortadan kaldırır ve gelecekte birçok nörodejeneratif hastalığın tedavisi için yeni bir yol sağlar.
Araştırma ekibinin grup fotoğrafı
Bilim adamları laboratuvarda önemli ilerlemeler kaydetmiş olsalar da, araştırma sonuçlarının insan hastalıklarının tedavisine gerçek anlamda uygulanması için hala yapılması gereken çok şey olduğu belirtilmelidir.
Kaynak: Şangay sürümü