Balık hastalığı bilgisi: antibiyotiklerin antibakteriyel mekanizması
China Aquatic Products Channel, antibiyotiklerin bir tür antibakteriyel ilaç olduğunu bildirdi, kredisi apaçık ortada, bugün sizlerle antibiyotik kredisini paylaşacağım - antibakteriyelin arkasındaki moleküler mekanizma, alıntılanan ana bilgiler şu şekildedir:
Peptidoglikan, Gram-pozitif bakterilerin ağırlığının yaklaşık% 50'sini ve Gram-negatif bakterilerin ağırlığının yaklaşık% 10-20'sini oluşturan, tüm bakterilerin hücre duvarının önemli bir bileşenidir. Peptidoglikan polimeri, bakterinin şekli, mekanik direncin gücü ve bakteri hücresinin bütünlüğü üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. Antibiyotikler, bakterinin morfolojisinin değişmesine, hücre duvarının kırılgan hale gelmesine ve sonunda -laktamlar (penisilinler, sefalosporinler, monosiklik -laktamlar, karbapenemler) gibi parçalanmasına ve ölmesine neden olabilecek peptidoglikan sentezini bloke eder. Sınıf) ve glikopeptitler (vankomisin, teikoplanin, telavansin). Peptidoglikan biyosentezi üç aşamaya ayrılabilir (aşağıdaki şekilde gösterilmiştir): ilk aşama sitoplazmadaki öncüllerin sentezidir, ikinci aşama hücre zarı üzerindedir ve öncüler lipid taşıyıcı molekülündedir (lipit II olarak adlandırılır). ) Yavaş yavaş bağlanır ve sitoplazmadan hücre duvarına taşınır Üçüncü aşama hücre duvarında meydana gelir ve öncü mevcut peptidoglikana entegre edilir. Farklı antibiyotikler, çeşitli aşamalarda peptidoglikan sentezini inhibe ederek antibakteriyel ve bakterisidal etkileri tamamlayabilir.
UDP-N-asetilglukozamin (UDP-G) ve UDP-NAMA pentapeptid (UDP-M-pentapeptid), sitoplazmada sentezlenen peptidoglikanın iki öncüsüdür. Piruvat transferaz, UDP-M'yi oluşturmak için fosfoenolpiruvat (PEP) içindeki 3-karbonlu piruvat fragmanını UDP-G'ye ekler.Fosfomisin, PEP'in bir analogu olarak bu süreci inhibe edebilir ve böylece inhibe edebilir. Peptidoglikan sentezi. Sikloserin, piruvat transferazın fosfopirimidin kofaktörüne kovalent olarak bağlanarak, D-alanil-D-alanin oluşumunu etkili bir şekilde önler, böylece peptidoglikan sentezini inhibe eder.
UDP-G ve UDP-M-pentapeptid, M-pentapeptit ve G'yi, ilgili UDP moleküllerinin etkisi altında undekadien fosfata (lipid II olarak adlandırılan hidrofobik bir lipid taşıyıcı) aktarır. Disakkarid pentapeptid molekülü, transglikosilaz, disakkarid pentapeptid molekülünü hücre duvarının lineer polisakkaridine bağlayarak, peptidoglikan ve glikopeptid antibiyotiklerinin sentezini ve pentapeptidin ucundaki D-alanil-D'yi tamamlar. -Alanin, 5 hidrojen bağı oluşturarak, antibakteriyel etki elde etmek için transglikosilaz transferini engeller.
Hücre plazma zarının dış yüzeyinde bulunan transpeptidaz, yeni bir peptidoglikan oluşturmak için doğrusal polisakarit peptit zincirini hücre duvarındaki olgun peptidoglikan ile çapraz bağlar. -laktam antibiyotikler D-alanil-D-propanolü taklit eder. Amino asidin yapısı, peptidoglikan sentezini inhibe etmek için transpeptidaz ile reaksiyona girer.
Canlı hücre sistemleri, büyümeleri, bölünmeleri ve hayatta kalmaları ile ilgili genetik bilgiyi DNA'da depolar.Hücrenin yaşam sürecinin özü, bu bilgiyi hücre yapısına ve fonksiyonel elementlere dönüştürmektir. DNA sadece kendisini kopyalayıp doğru bir şekilde yavru hücrelere ayrılmaz, aynı zamanda doğru bir şekilde kopyalanabilir ve sonunda proteine çevrilebilir. Nükleik asit metabolizması sürecine çeşitli antibiyotikler etki edebilir:
Tüm canlı hücreler, nükleik asitlerin biyosentezine katılmak için karbon kaynağı olarak tetrahidrofolata (folik asit tetrahidrofolata indirgenir) ihtiyaç duyar.Folik asit, folat redüktaz ve kofaktör NADPH'nin etkisi altında dihidrofolat oluşturur ve folat redüktaz ve kofaktörler için dihidrofolat kullanılır NADPH'nin etkisi altında, tetrahidrofolat oluşur. Trimetoprim, dihidrofolat redüktaz ile rekabetçi bir şekilde bağlanabilir.Sülfonamidlerin yapısı, pteroik asit oluşumuna katılımını engelleyen ve dolayısıyla folat metabolizmasını etkileyen p-aminobenzoik aside benzer.
DNA replikasyonu ve protein sentezi sürecinde, çift sarmallı DNA'nın, bakterilerde DNA giraz veya DNA topoizomeraz tarafından gerçekleştirilen tek sarmallı bir yapıya çözülmesi gerekir.Kinolon ve florokinolon antibiyotikleri, enzimin A alt biriminden geçer. Bu enzim aktivitesini birleştirin ve inhibe ederek bakterilerin proteinleri kopyalayamamasına ve hatta proteinleri sentezleyememesine neden olur. Nitrofuranlar ve nitroimidazoller, doğrudan DNA çift iplik kırılmalarına neden olabilir ve antibakteriyel etkilere ulaşabilir.
DNA transkripsiyonu RNA polimeraz gerektirir. RNA polimerazın çekirdeği iki , bir ve bir 'proteinden oluşur. faktörü çekirdeğe bağlanır ve bir transkripsiyon başlatma sinyali olarak promotör bölge ile birleştirilir. Rifampisin, proteinine bağlanabilir ve transkripsiyonun başlamasını inhibe edebilir. Fidaxomycin, transkripsiyonu inhibe etmek için diğer RNA polimeraz bölgeleri ile etkileşime girebilir.
MRNA'nın çevrilmesi sadece genetik bilgiyi polipeptit dizilerine çevirmekle kalmaz, aynı zamanda çeviri sonrası katlama, modifikasyon ve fonksiyonel proteinlere birleştirmeyi de gerektirir. Protein sentezi süreci, ribozomlar, mRNA, tRNA'lar ve diğer yardımcı proteinlerin katılımını içerir.Farklı bileşenler, aminoglikozitler (streptomisin, kanamisin, gentamisin, vb.) Gibi farklı antibiyotiklerin inhibitör etkisine sahip olacaktır. Tetrasiklin, kloramfenikol, makrolidler (eritromisin), azalidler (azitromisin), oksazolidinonlar (linezolid), streptomisinler (kinupridin ve dafo) Pudin), linkozamidler (klindamisin), plöromutilin (retapalen), fukomisin, mupirosin.
Özet: Antibiyotiklerin etki mekanizması bakterilerin fizyolojik sürecine yöneliktir.Elbette bizim ilaçlarımız da hedefe yönelik semptomatik ilaç olmalıdır!
