Alzheimer hastalığı gerçekten insandan insana yayılıyor mu?
Bilim adamları hala Alzheimer hastalığı (AD) için bir kayıp içindeyken, daha korkutucu bir teori, yani Alzheimer hastalığının "bulaşıcılığı" ortaya çıktı.
Şimdi, University College London'daki sinirbilimciler, nörodejeneratif hastalıkların bir göstergesi olan yapışkan proteinin belirli koşullar altında insanlar arasında transfer edilebileceğine ve alıcının beyninde yeni hasara neden olabileceğine dair daha fazla kanıt topladılar.
Nature tarafından 13 Aralık'ta yayınlanan bir çalışmada araştırmacılar, çalışmanın sonuçlarının Alzheimer hastalığı gibi hastalıkların bulaşıcı olduğunu göstermese de, bazı tıbbi ve cerrahi prosedürlerin Bu tür heterojen proteinlerin insanlar arasında yayılması, on yıllar sonra beyinde nörodejeneratif hastalıklara yol açabilir.
Araştırma makalesinin ilgili yazarı, University College London'dan bir sinirbilimci olan John Collinge, "Bu (kişiden kişiye bulaşma) riski küçük olabilir, ancak acil daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır" dedi.
AD'nin bulaşıcılığı hakkında hararetli tartışma
2015 yılında John Collinge ekibi Nature'da bir makale yayınladı.Raporda 4 özel hastanın otopsi sonuçlarından bahsedildi.Araştırmacılar, bu hastaların beyinlerinde AD hastalarının ayırt edici -amiloidini tespit ettiler.
Daha da önemlisi, bu hastalara çocukluk çağındaki kısa boyları nedeniyle büyüme hormonu preparatları uygulanmış ve kullanılan büyüme hormonu preparatları, binlerce vericinin ölümünden sonra hipofiz bezlerinden alınmıştır.
Büyüme hormonu preparatları alan bu hastalar, orta yaşta Creutzfeldt-Jakob hastalığı (CJD) adı verilen nadir ve ölümcül bir nörodejeneratif hastalıktan öldü. Creutzfeldt-Jakob hastalığına bulaşıcı bir prion proteini veya bulaşıcı bir yanlış katlanmış protein neden olur.
Şekil | Hipofiz bezinde bulunan beta amiloid (kahverengi) (Kaynak: Jaunmuktane ve ark. Nature)
Ancak patologların beklemediği şey, bu hastaların beyinlerindeki amiloidin bu kadar erken bir zamanda ortaya çıkmasıydı. Collinge ve meslektaşları, bu hastalar erken çocukluklarında büyüme hormonu ajanları ile tedavi edildiklerinde ve AD'ye özgü amiloid plaklarına neden olduklarında veya "tohumlandıklarında" az miktarda beta amiloid transfer edildiğini öne sürdüler.
Bu çalışma yayınlandığında hemen büyük bir paniğe neden oldu ve Alzheimer hastalığının bulaşıcı bir hastalık olduğu fikri duyuldu. Bilim adamları ayrıca kan transfüzyonu veya ameliyat yoluyla amiloid geçişine dair hiçbir kanıt olmadığını söylediler.
John Collinge'nin ekibi, amiloidin iletilebileceği hipotezini doğrulamak için, kontamine biyolojik ajanların amiloid betayı iletebileceği hipotezini doğrudan doğrulamaya karar verdi.
Bu amaçla, araştırmacılar, bu hastaların yıllar önce Birleşik Krallık'taki Ulusal Halk Sağlığı Araştırma Merkezi'nde enjekte ettikleri kadavradan türetilmiş insan büyüme hormonu (c-hGH) örnekleri buldular. Araştırmacılar örnekleri analiz ettiklerinde, hipotezleri başlangıçta doğrulandı ve bazı örnek partileri çok fazla amiloid beta proteini ve tau proteini içeriyordu.
Plak oluşturmak için nöronlar arasında anormal -amiloid birikimi ve tau ile nöronlarda nörofibriler yumakların anormal oluşumu, AD hastalarının en belirgin patolojik semptomlarıdır.
Araştırmacılar, beta amiloid içeren bu büyüme hormonu reaktiflerini farelere 6 ay boyunca enjekte ettiklerinde, araştırmacılar, farelerin beyin sinir hücrelerinde ve kan damarlarında beta amiloid plakları ve birikintileri buldular. Özellikler o yıl ölen kişinin otopsi sonuçlarına çok benziyor. Büyüme hormonu tedavisi almayan veya sentetik büyüme hormonu tedavisi almayan kontrol fareleri sağlıklı kaldı.
Şekil | Kontamine büyüme hormonu reaktifleri, yetişkinlikte farelerin beyninde anormal protein birikimine neden olabilir (Resim kaynağı: Doğa)
Bu çalışmanın, beta amiloidin organizmalar arasında "tohumlar" gibi yayılabileceğini ve AD semptomlarına neden olabileceğini kanıtladığı söylenebilir. Daha sonra, araştırmacılar aynı şeyin tau proteini için de geçerli olup olmadığını bireysel olarak doğrulayacaklar.
panik? Hala panik yapmadınız mı?
Beta amiloid ile kontamine olan büyüme hormonu reaktifleri yıllar sonra Alzheimer hastalığının tohumlarını gömebilirse de, bu konuda paniğe kapılmamıza gerek yok. Bir yandan kadavradan türetilmiş insan büyüme hormonu (c-hGH) reaktif tedavisi artık kullanılmıyor; diğer yandan araştırma sonuçları Alzheimer hastalığının bulaşıcı olduğu anlamına gelmiyor.
Almanya'daki Hertie Klinik Beyin Araştırmaları Enstitüsü'nden Mathias Jucker, "Bu önemli bir çalışma ve sonuçlar bekleniyor. Ancak beta amiloid geçişi onlarca yıldır korunabilir. Bu bizim Dikkatli olmanız gerekiyor. "
Özellikle cerrahi operasyonlarda amiloid cerrahi aletlere sıkıca yapıştırılabilir ve standart temizleme yöntemleri bununla başa çıkamayabilir. Jucker ayrıca, nörodejeneratif hastalıkların gelişmesi uzun zaman aldığından, çocukluk cerrahisi durumunda herhangi bir tehlikeli beta amiloid geçişinin önemli ve tehlikeli olabileceğini, çünkü bu cerrahi aletlerin yaşlılarda da kullanıldığını belirtti. .
Şekil | Alzheimer hastalığı olan 70 yaşındaki bir hastanın beyin kesitinin 70 yaşındaki normal bir beyinle karşılaştırılması (solda) (Resim kaynağı: Jessica Wilson / Science Photo Library)
Şimdiye kadar epidemiyologlar, ameliyat geçmişinin sonraki yaşamda nörodejeneratif hastalık riskini artırıp artırmayacağını değerlendiremediler, ancak bu böyle bir olasılığın olmadığı anlamına gelmez çünkü mevcut tıbbi veri tabanları genellikle bu tür verileri içermiyor.
Imperial College London'da bir epidemiyolog olan Roy Anderson, araştırmacıların bu olasılığı ciddiye aldığını söylüyor. Şu anda, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki Framingham Kalp Çalışması gibi bazı büyük popülasyon kohort çalışmaları, katılımcıların geçmiş cerrahi prosedürleri ve diğer tıbbi veriler hakkında bilgi toplamaya başladı.
Colling, makalenin 2015 yılında yayınlanmasının ardından cerrahi aletler için temizleme teknolojisi geliştirmek üzere hibe başvurusunda bulunduğunu söyledi. "Önemli bir halk sağlığı sorununu gündeme getirdik ve henüz çözülmemiş olması can sıkıcı."
AD: Tanrı'nın laneti
Yaygın olarak Alzheimer hastalığı olarak bilinen Alzheimer hastalığı, yavaş ilerleyen ve zamanla kötüleşen bir tür kalıcı nörolojik işlev bozukluğudur. Bu hastalık en çok 65 yaşın üzerindeki yaşlılarda görülür ve risk yaşla birlikte artar 85 yaşın üzerindeki kişilerde hastalık riski yaklaşık% 50'dir. Genel olarak, tanıdan sonra ortalama hayatta kalma süresi 3-9 yıldır.
Bu nedenle Alzheimer hastalığı, Tanrı'nın insanlık üzerindeki en acımasız laneti olarak da bilinir. 2018'de dünya çapında yaklaşık 50 milyon demanslı insan vardı ve 2050'ye kadar bu sayı 152 milyona çıkacak.
Şekil | Küresel Alzheimer Hastalığı Raporu 2018 (Kaynak: Dünya Alzheimer Raporu 2018)
1906'da Alman psikiyatrist ve patolog Eros Alzheimer bu hastalığı ilk keşfetti ve onun adını verdi. Şimdiye kadar yüz yıldan fazla bir süre geçti ve insanlar hala bu hastalığın gizemini ortaya çıkarmayı başaramadı.
Sağlıklı beyinlerle karşılaştırıldığında, Alzheimer hastalığı olan hastalar beyin atrofisi yaşarlar. Mikroskop altında, Alzheimer hastalarının beyinlerindeki -amiloid plaklar ve nörofibriler yumaklar açıkça görülebilmektedir Nörofibriler düğümler, mikrotübül ile ilişkili protein Tau proteininin hiperfosforilasyonuyla oluşturulur ve hücrelerde birikir. .
Bu nedenle, Alzheimer hastalığı genellikle -amiloid proteini ve Tau proteini birikiminin neden olduğu bir hastalık olarak kabul edilir.
Şekil | Alzheimer hastalığı ile ilişkili olduğuna inanılan, amiloid of'nın anormal katlanmasıyla oluşan bir plaka (Resim kaynağı: Science Source / SPL)
Büyük ilaç şirketlerinin milyarlarca dolarlık klinik deneyleri, beta amiloid plaklarının oluşumunu bozmaya veya önlemeye çalışmak için beta amiloid hedefledi, ancak sonuçlar ideal değil. 1998'den bu yana, hastalık için etkili ilaçlar geliştirmek için 100'den fazla girişimde bulunuldu, ancak yalnızca 4'ü onaylandı. Bu onaylanmış ilaçlar sadece bazı semptomları tedavi etmek içindir ve Alzheimer hastalığının ilerlemesini iyileştiremez ve hatta geciktiremez.
Tanrı'nın insanlık üzerindeki en acımasız lanetini nasıl çözebilirim? Belki de bilim adamlarının yeniden düşünmesi gereken bir sorundur.
Teksaslı zengin adam James Truchard, Nörobilim Derneği'nin 2018 Yıllık Toplantısında, Alzheimer hastalığına yeni bakış açıları bulmak için 4 milyon dolarlık bir ödül duyurdu.
Günümüzde, Alzheimer hastalığına ilişkin daha fazla keşif, araştırmacıların "kullanım kılavuzunu" dolduruyor, daha fazla genetik varyant ve mutasyon keşfediliyor ve daha fazla proje ve klinik deneme başlatılacak.
Belki de yakında Alzheimer hastalığı artık hayattaki son engel değil. Ancak şu anda, Alzheimer hastalığı hala Tanrı'nın insanlık üzerindeki en acımasız laneti.
