Alzheimer bizim neslimizde yok olsun! Hayvan modellerinde müdahale tedavisi ve ilk sonuçlarda devrim
Giriş: Son zamanlarda bilim adamları, Alzheimer hastalığının patojenik mekanizmasının araştırılmasında yeni atılımlar yaptılar ve Alzheimer hastalığına müdahale ve tedavi için yeni bir yöntem buldular ve hayvan modeli deneylerinde ilk sonuçlar elde edildi.
Dünya çapında 47 milyon (2015 verisi) Alzheimer hastası var ve bu sayının bu yüzyılın ortalarında 130 milyonu aşacağı tahmin ediliyor. Çin'de, teşhis edilen Alzheimer hastalığı sayısı 10 milyonu aşarak, onu dünyadaki en fazla Alzheimer hastasına sahip ülke haline getirdi. Günümüzde bilim ve teknolojinin hızla gelişmesiyle birlikte, pek çok inatçı hastalık insanlar tarafından yenildi ve ortadan kaldırıldı, ancak Alzheimer'ın hala "ilaç bulmak zor" ... Bizim neslimizde Alzheimer nesli tükendi ve sayısız insanın umudu haline geldi!
Alzheimer hastalığının bilimsel adı, genellikle beyin sinir fonksiyonunun kademeli olarak kaybedilmesi ve nöronlar arasındaki iletişim bozukluğunun neden olduğu nörodejeneratif bir hastalık olan Alzheimer hastalığıdır. Nöronal iletişimin kaybı, iki anormal proteinin, -amiloid ve tau proteininin birikmesine bağlanır. Genel olarak konuşursak, -amiloid tarafından oluşturulan kümeler doğrudan beyin hücrelerini öldürebilir ve ayrıca tau protein bozukluğuna neden olarak daha ciddi hasara neden olabilir. Bununla birlikte, -amiloid proteininin birikim koşulları hala tartışmalıdır.Nörolojik hastalıkların çoğu gibi, genlerin ve çevrenin karışık etkisine atfedilebilir. Bu modelin kesin detayları hakkında şüpheler olsa da,-amiloid şüphesiz tedavinin kilit noktasıdır.
Son zamanlarda araştırmacılar, protein birikimi ve sinir hasarı arasındaki sinyal yolunu belirleyerek beynin kontrolden çıkmasını önleyen ilaçlar için yeni hedefler sağlamayı başardılar. Araştırmacılar, fare sinir dokusu üzerinde yapılan bir dizi deney yoluyla, nöronların sinapslarını değiştirmesine neden olan biyokimyasal değişikliklerin -amiloid üretimini de artırdığını belirlediler. Bu, protein birikmeye başladığında, hücreleri sinapslarını çekmeye zorlayarak bir dizi etki başlattığı ve böylece geri bildirim döngüsünde daha fazla -amiloid üreteceği ve sonuçta kontrol kaybına yol açtığı anlamına gelir.
Dickkopf-1 (Dkk1) proteini, hasar sürecinde önemli bir rol oynar. Bu engelleyici, iki tür hücre sinyal yolu arasındaki dengeyi bozarak, nöronları sinirler arasındaki iletişim noktalarını sökmeye zorlayarak onların çökmesine neden oldu. Beta-amiloid proteini, Dkk1 aktivitesini arttırır ve protein birikiminin sinir hücrelerinde neden travmatik değişikliklere neden olabileceğini açıklamaya yardımcı olur.
Araştırmacılar, "Çalışmamız, Alzheimer hastalığının erken aşamalarında sinaps kaybı ve -amiloid arasındaki yakın bağlantıyı ortaya çıkardı. Bu geri bildirim döngüsü kontrolden çıktığında, -amiloid'i hedefleyen ilaçlar için önemlidir. Artık çok geç, bu da Alzheimer'ın uyuşturucularıyla ilgili bu kadar çok denemenin şimdiye kadar neden başarısız olduğunu açıklıyor. "
Bu çalışma, Alzheimer hastalığını anlamamızda önemli bir adım atmakta ve erken tedavi müdahalesinin önemini vurgulamaktadır. Dolaşım kontrol dışına çıkmadan müdahale etmek etkili bir tedavi olabilir ve bu tedavinin fare deneylerinde etkili olduğu tespit edilmiştir.
Araştırmacılar, fasudil adı verilen bir ilacın, Alzheimer hastalığının hayvan modellerinde geribildirim döngüsünü etkili bir şekilde bloke edebileceğini, sinapsları ve hafızayı koruyabileceğini ve beyindeki -amiloid içeriğini azaltabileceğini söyledi. Umarım araştırma bir an önce klinik aşamaya girer ve umarım Alzheimer'ın nesli bizim neslimizde tamamen tükenir ...
Referanslar: Wnt sinyallemede APP'nin rolü, sinaps kaybını -amiloid üretimi ile ilişkilendirir, Translational Psychiatry, 2018, cilt 8, Makale numarası: 179.
